Konflikt-Eskalation: Was in deinem Gehirn passiert | Die Neurowissenschaft hinter Glasls 9 Stufen

Stellen Sie sich vor: Ein Teammeeting. Zwei Abteilungsleiter, die seit Wochen aneinander vorbeireden. Plötzlich kippt der Ton. Eine Bemerkung zu viel. Einer steht auf, der andere wird laut. Eine halbe Stunde später sitzen beide in ihren Büros und fragen sich, was gerade passiert ist.

Was passiert ist, hat Friedrich Glasl in neun Stufen beschrieben. Aber was Glasls Modell nicht zeigt: In dem Moment, in dem der Ton kippt, verändert sich das Gehirn beider Beteiligten physisch. Messbar. Und diese Veränderung erklärt, warum kluge, besonnene Menschen plötzlich Dinge tun, die sie eine Stunde später nicht mehr nachvollziehen können.

In meiner Arbeit als Coach beobachte ich seit Jahren: Die größte Hürde bei Konflikten ist nicht fehlendes Wissen. Es ist die Tatsache, dass Ihr Gehirn Ihnen genau dann die Werkzeuge entzieht, wenn Sie sie am dringendsten brauchen. Dieser Impuls erklärt, warum das so ist. Und was Sie dagegen tun können, solange Sie noch die Wahl haben.

Friedrich Glasl war Organisationsberater, kein Neurowissenschaftler. Und trotzdem hat er in den 1980er-Jahren etwas beschrieben, das die Hirnforschung erst Jahrzehnte später bestätigen würde: Konflikte folgen keinem Zufall. Sie folgen einer Abwärtsdynamik, die sich in drei Ebenen unterteilen lässt. Jede Ebene verändert nicht nur das Verhalten der Beteiligten, sondern die Art, wie ihr Gehirn die Realität wahrnimmt.

Das ist der Punkt, den die meisten Führungskräfte unterschätzen: Ab einer bestimmten Stufe sehen Sie die Situation nicht mehr klar. Nicht weil Ihnen Objektivität fehlt. Sondern weil Ihre Neurochemie das Bild verzerrt. Der Konflikt hat dann nicht mehr nur Ihren Kalender im Griff. Er hat Ihr Gehirn im Griff.

Die gute Nachricht zuerst: In den frühen Stufen funktioniert Ihr Gehirn noch so, wie es soll. Ihr präfrontaler Kortex arbeitet, die Region hinter Ihrer Stirn, die für rationales Abwägen, Perspektivwechsel und Impulskontrolle zuständig ist. Sie können zuhören. Sie können die Position Ihres Gegenübers nachvollziehen. Sie können Ihre erste Reaktion unterdrücken und eine klügere wählen.

Gleichzeitig arbeiten Ihre Spiegelneuronen. Diese Netzwerke, die Rizzolatti und Kollegen (1996) entdeckten, erlauben es Ihnen, die Emotionen Ihres Gegenübers mitzuempfinden, noch bevor ein Wort gesprochen wird. Empathie ist auf diesen Stufen kein Willensakt. Sie ist ein automatischer neurologischer Prozess.

Aber bereits hier beginnt etwas Subtiles: Mit jeder Stufe steigt der Cortisolspiegel ein wenig. Noch moduliert der präfrontale Kortex zuverlässig. Aber er arbeitet schon gegen einen wachsenden Widerstand. Stufe 3 ist die letzte, auf der Sie den Konflikt aus eigener Kraft lösen können. Danach kippt die Biologie.

Hier passiert der neurologische Bruch, den ich in Coachings „den Kippmoment“ nenne. Die Amygdala übernimmt die Steuerung. Nicht teilweise. Massiv.

Amy Arnsten von der Yale University hat 2009 gezeigt, was das konkret bedeutet: Bereits moderate Stresshormonspiegel reduzieren die Aktivität des präfrontalen Kortex um bis zu 50 Prozent. Die Hälfte Ihrer Denkleistung, Ihrer Impulskontrolle, Ihrer Fähigkeit zur Perspektivübernahme: abgeschaltet. Nicht geschwächt. Abgeschaltet.

Und dann kommt ein Mechanismus dazu, der die Sache noch schlimmer macht. Wenn sich Teams in Lager aufteilen, schüttet das Gehirn Oxytocin aus. Oxytocin gilt als „Bindungshormon“. Aber De Dreu (2012) zeigte: In Konfliktsituationen wirkt Oxytocin wie ein neurochemischer Spaltkeil. Es stärkt den Zusammenhalt innerhalb der eigenen Gruppe und erhöht gleichzeitig die Feindseligkeit gegenüber der Gegenseite.

Das erklärt etwas, das Führungskräfte immer wieder erleben: Zwei Teams, die letzte Woche noch zusammengearbeitet haben, stehen sich plötzlich unversöhnlich gegenüber. Das ist keine Charakterschwäche. Das ist Neurochemie, die tut, wofür sie geschaffen wurde: die eigene Gruppe schützen, koste es, was es wolle.

In den letzten drei Stufen passiert etwas, das von außen betrachtet irrational wirkt: Menschen nehmen ihren eigenen Schaden in Kauf, solange der Gegner stärker geschädigt wird. Neurobiologisch ist das erklärbar. Der dorsolaterale präfrontale Kortex, die letzte Bastion der rationalen Kontrolle, ist weitgehend deaktiviert. Die Amygdala steuert nahezu allein.

Eisenberger und Kollegen zeigten 2003 in einer Studie, die in Science veröffentlicht wurde: Sozialer Ausschluss aktiviert dieselben Schmerzregionen im Gehirn wie eine körperliche Verletzung. Der anteriore cinguläre Kortex feuert. Dieselben Netzwerke, die bei einem gebrochenen Arm aktiv werden, feuern auch, wenn jemand aus einer Gruppe ausgestoßen wird. Der Konflikt tut wortwörtlich weh.

Auf dieser Ebene ist keine Selbsthilfe mehr möglich. Die Beteiligten können den Konflikt nicht lösen, weil ihr Gehirn ihnen die Mittel dazu genommen hat. Es braucht einen Eingriff von außen: eine übergeordnete Instanz, eine strukturelle Trennung, einen Machteingriff.

Vertiefen Sie dieses Thema mit unserem Impuls Konflikte als Chance: Konstruktive Konfliktlösung für konkrete Strategien zur positiven Konfliktgestaltung.

Arnsten, A. F. T. (2009). Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 410-422.

De Dreu, C. K. W. et al. (2012). Oxytocin promotes human ethnocentrism. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(4), 1262-1266.

Edmondson, A. C. (2019). The Fearless Organization: Creating Psychological Safety in the Workplace. John Wiley & Sons.

Eisenberger, N. I., Lieberman, M. D., & Williams, K. D. (2003). Does rejection hurt? An fMRI study of social exclusion. Science, 302(5643), 290-292.

Glasl, F. (2013). Konfliktmanagement: Ein Handbuch für Führungskräfte, Beraterinnen und Berater. 11. Auflage. Haupt Verlag.

Lieberman, M. D. et al. (2007). Putting feelings into words: Affect labeling disrupts amygdala activity in response to affective stimuli. Psychological Science, 18(5), 421-428.

Rizzolatti, G. et al. (1996). Premotor cortex and the recognition of motor actions. Cognitive Brain Research, 3(2), 131-141.